Патогенез кардитов у детей

Слайд 1. Патогенез кардитов у детей

Общая характеристика, классификация и механизмы развития воспалительных заболеваний сердца

Слайд 2. От миокардита к кардиту

В педиатрии термин «миокардит» часто заменяют на «кардит». Это связано с тем, что у детей при вирусных и бактериальных инфекциях в процесс вовлекаются одновременно все оболочки сердца: эндокард, миокард и перикард. Использование термина «кардит» более точно отражает системность поражения детского сердца.

Слайд 3. Почему оболочки поражаются вместе?

Общность функций всех слоев сердца

Единая система кровоснабжения (коронарное русло)

Сходство иммунопатологических реакций

Особенности эмбриогенеза сердечных оболочек

Слайд 4. Эпидемиология и классификация

Слайд 5. Неревматические кардиты

Это группа воспалительных заболеваний миокарда различной этиологии, которые не связаны с $\beta$-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Согласно классификации Р. Э. Мазо (1991), в эту группу также включены врожденные кардиты.

Слайд 6. Распространенность кардитов у детей

Частота кардитов значительно возрастает (до 10–15%) среди детей, перенесших острые вирусные инфекции. Трудности диагностики часто связаны с разнообразием клинических масок болезни.

Слайд 7. Классификация Р. Э. Мазо

Период возникновения: врожденный или приобретенный

Характер течения: острый, подострый, хронический

Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

Сердечная недостаточность: по стадиям и функциональным классам

Исходы: выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия

Слайд 8. Врожденные кардиты

Ранние врожденные кардиты возникают в ранний фетальный период.

Обязательный морфологический признак — фиброэластоз эндокарда.

Поздние врожденные кардиты не имеют признаков фиброэластоза.

Слайд 9. Тяжесть течения

Тяжесть заболевания определяется совокупностью факторов:

1. Размеры сердца (кардиомегалия).

2. Выраженность сердечной недостаточности.

3. Ишемические и метаболические изменения на ЭКГ.

4. Характер нарушений ритма (аритмии).

Слайд 10. Анатомо-физиологические особенности

Слайд 11. Особенности миокарда у детей

Меньшее количество, мышечное волокно тонкое со слабой исчерченностью.

Преобладание изомера с низкой активностью АТФ и слабой функцией $C{a}^{2+}$-каналов.

Малое количество и сниженная ферментативная активность.

Большой объем стромы при низком содержании эластических волокон.

Слайд 12. Энергетический дефицит

Сниженная активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме жирных кислот, приводит к развитию карнитиновой недостаточности. Это ограничивает энергетический ресурс сердца ребенка и делает его уязвимым к нагрузкам.

Слайд 13. Структура детского кардиомиоцита

Слайд 14. Дезадаптивное ремоделирование

Особенности строения обусловливают склонность к быстрому развитию вентрикулярного ремоделирования. Сердце ребенка быстро теряет свою эллипсоидную форму и становится сферическим (шаровидным), что гемодинамически крайне невыгодно.

Слайд 15. Последствия ремоделирования

Дилатация (расширение) камер сердца

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Фиброз тканей

Относительная недостаточность клапанов

Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности

Слайд 16. Механизмы патогенеза

Слайд 17. Три группы механизмов

Воздействие возбудителя непосредственно на кардиомиоциты (вирусы).

Поражение эндотелия сосудов и нарушение микроциркуляции.

Повреждение тканей антителами и активированными лимфоцитами.

Слайд 18. Прямое вирусное воздействие

Вирусы (особенно энтеровирусы) проникают внутрь миоцитов. Там происходит их репликация, что вызывает прямой цитопатический эффект — разрушение клетки изнутри.

Слайд 19. Клеточный ответ

Увеличение продукции интерферона Т-лимфоцитами

Активация Т-киллеров (эффекторов ГЗТ)

Уничтожение пораженных миоцитов макрофагами

Ограничение распространения вируса в ткани

Слайд 20. Динамика гуморального иммунитета

1-3 дня

1-3 недели

Месяц+

Рост вируснейтрализующих антител типа $IgM$.

Пик уровня $IgM$, начало синтеза специфических $IgG$.

Снижение титра иммунных комплексов при благоприятном течении.

Слайд 21. Сосудистые нарушения

Эндотелиотропные вирусы (грипп, аденовирус) поражают внутреннюю выстилку сосудов. Это приводит к резкому повышению проницаемости капилляров.

В результате развивается отек миокарда, а в микроциркуляторном русле начинают скапливаться агрессивные иммунные комплексы.

Слайд 22. Роль вазоактивных веществ

Лизосомальные ферменты (разрушение структур)

Гистамин и серотонин (расширение сосудов, отек)

Ацетилхолин (влияние на тонус)

Простагландины (поддержание воспаления)

Слайд 23. РААС и фиброз

Ведущее значение в ремоделировании имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ангиотензин II и норадреналин стимулируют превращение гладкомышечных клеток в фибробласты, что ведет к избыточному синтезу коллагена.

Слайд 24. Аутоиммунный компонент

Вирусные белки и поврежденные белки собственных клеток сердца становятся мишенями для иммунитета.

Организм начинает вырабатывать аутоантитела, которые атакуют здоровые кардиомиоциты, поддерживая хроническое воспаление.

Слайд 25. Происходит неспецифическая реакция эндокарда на любой миокардиальный стресс.

— P. R. Lurie (1988)

Слайд 26. Факторы миокардиального стресса

Врожденные пороки сердца (ВПС)

Генетические аберрации

Хроническая гипоксия плода

Кардиомиопатии различного генеза

Внутриутробное инфицирование

Слайд 27. Ранний vs Поздний врожденный кардит

Различия обусловлены стадией развития сердца в момент воздействия патогена. Ранние поражения грубо нарушают структуру органа.

Слайд 28. Морфогенез фиброза

Под влиянием воспаления и цитокинов происходит пролиферация клеток эндокарда. Они трансформируются в фибробласты, которые начинают активно синтезировать эластин и коллаген, «замуровывая» миокард в жесткий панцирь.

Слайд 29. Ключевые выводы по патогенезу

Кардит у детей — это системное поражение всех оболочек сердца.

Особенности детского миокарда (мало миофибрилл и АТФ) способствуют быстрой декомпенсации.

Патогенез включает прямое повреждение, сосудистые реакции и аутоиммунный ответ.

Врожденные кардиты часто сопровождаются фиброэластозом из-за «миокардиального стресса».

РААС играет ключевую роль в склерозировании тканей сердца.

Слайд 30. Спасибо за внимание! Есть ли у вас вопросы?